早产儿视网膜病变是一种常见的儿童眼部疾病，在儿童致盲病因中占主导地位。然而，目前针对早产儿视网膜病变尚缺乏有效的干预手段。
视网膜感光细胞是一类负责把光信号转化为电信号的特殊神经细胞，其光转导功能高度依赖于纤毛对感光蛋白的转运。周军教授课题组冉杰等人曾于2020年在Developmental Cell上发表文章，首次报导ASK1/HDAC6信号通路介导的感光细胞纤毛解聚是早产儿视网膜病变过程中的早期事件，并发现抑制该信号通路能有效地保护小鼠免受氧气变化所导致的感光细胞纤毛解聚和视网膜结构损伤。
在此基础上，2022年5月26日，冉杰等人在Advanced Science上在线发表了题为Targeting the HDAC6-cilium axis ameliorates the pathological changes associated with retinopathy of prematurity的论文，深入探讨了HDAC6介导的纤毛解聚在早产儿视网膜病变中的病理学功能，以及靶向HDAC6介导的纤毛解聚在干预早产儿视网膜病变中的作用。
该项研究发现，玻璃体内注射编码HDAC6的腺病毒会导致小鼠呈现早产儿视网膜病变相关表型，包括视网膜感光层的损伤以及视网膜电图的异常。另外，发现HDAC6转基因小鼠也呈现早产儿视网膜病变相关表型，而敲除HDAC6或玻璃体内注射针对HDAC6介导的纤毛解聚的小分子化合物能够保护小鼠免受氧气变化引起的视网膜病变。这些研究结果为靶向干预早产儿视网膜病变提供了重要思路。
该项研究得到国家自然科学基金、国家重点研发计划等项目的资助。南开大学刘林教授、天津医科大学眼科医院张晓敏教授等为该项研究给予了支持。
